在对 GPR52（一种具有极高组成型 G 蛋白活性的孤儿 GPCR，正逐渐成为神经治疗靶点）的研究中，研究人员发现其抑制蛋白（arrestin）募集活性低得不成比例。在分析了 N 糖基化 和磷酸化模式后，他们发现这两种类型的 PTMs 以不同方式塑造了 GPR52 的内在信号偏向。